Una hipótesis mecanicista sobre la dislexia evolutiva (*)

Una nueva propuesta teórica podría explicar la base física del déficit en la representación fonológica, ofreciendo una hipótesis mecanicista que vincula anomalías corticales de origen genético con el déficit fonológico característico de la dislexia evolutiva. Según, Giraud y Ramus (2013) existen genes que influyen en la migración neuronal que se produce durante el desarrollo embrionario, afectando de esa forma a la creación de los microcircuitos que formaran parte de los seis niveles de la corteza cerebral en general, y de la corteza auditiva en particular. Por ejemplo, ciertas variaciones en ‘KIAA0319’, ‘DCDC2’ y ‘DYX1C1’ producen procesos anormales de migración que conducen a la formación de ectopias. Las ectopias son grupos de neuronas que, típicamente, deberían estar situadas en los niveles II y III de la corteza pero que se escapan al nivel I (véase la Figura).

Figura.  Migración neuronal anormal de la corteza cerebral, Giraud y Ramus (2013)

Esta desorganización en la distribución neuronal de los diferentes niveles de la corteza auditiva podría afectar a la actividad sincrónica de estas zonas del cerebro. En la corteza auditiva se producen picos (bursts) sincrónicos de actividad neuronal. Esta actividad conjunta o sincrónica que se observa en asambleas neuronales es conocida como oscilaciones neuronales. Las oscilaciones se generan a diferentes frecuencias de onda que están específicamente asociadas a diferentes procesos. Las oscilaciones delta/theta (1-7 Hz) y las oscilaciones gamma bajas (20-40 Hz) están directamente relacionadas con la representación de los sonidos del habla. Mientras que las ondas gamma de baja frecuencia permiten la segmentación en fonemas y están asimétricamente presentes en el hemisferio izquierdo, las oscilaciones theta (4-7 Hz) se muestran preferentemente en el hemisferio derecho y permiten la segmentación en sílabas. Por su parte, las oscilaciones delta (1-4 Hz) del hemisferio derecho permitirían procesar los aspectos prosódicos del habla. Como afirman Giraud y Ramus (2013) «Las alteraciones en las ratios de oscilación del cortex auditivo podrían por tanto directamente traducirse en representaciones silábicas y fonémicas anormales y constituir un endofenotipo de la dislexia potencialmente interesante, ligando la expresión de anomalías genéticas con los déficit en el dominio fonológico» (p.: 40).

Por supuesto, existe una controversia sobre qué es exactamente lo que está alterado en los disléxicos. Lehongre, Morillon, Giraud y Ramus (2013) defienden que la alteración afecta a distribución hemisférica de los tipos de oscilaciones, mientras que Goswami (Goswami, Ziegler, Dalton y Schneider 2011) centra el problema en el tipo de unidad segmental -fonemas versus sílabas- encontrando alteraciones en estas últimas. Las sílabas son además unidades de conciencia fonológica que se adquieren muy tempranamente durante la etapa prelectora (Carrillo, 1993; Herrera y Defior, 2005; Ziegler y Goswami, 2005), antes que los fonemas, y alcanzan un nivel funcional rápidamente durante la alfabetización, al menos en español (Álvarez, García-Saavedra, Luque y Taft, aceptado; Luque, López-Zamora, Bordoy y Álvarez, 2013). Sin embargo, los fonemas son, sin duda, unidades segmentales afectadas y su distribución hemisférica está alterada (Lehongre et al., 2013).

Finalmente, existe otra pregunta crucial: ¿cómo se relaciona o interpreta este déficit físico con el déficit cognitivo? Según Lehongre et al. (2013) puede ser interpretado en dos sentidos. Por un lado podría interpretarse como un déficit que distorsiona las representaciones fonológicas, afectando a su calidad. Según Giraud y Ramus (2013) la falta de una respuesta estable de ondas gamma de baja frecuencia y la presencia de respuestas bilaterales a ratios superiores (cercanas a 60 Hz) podrían indicar que los disléxicos utilizan representaciones de menor calibre que los fonemas –representaciones infrafonémicas-. Esta interpretación sería consistente con la teoría alofónica (Serniclaes et al., 2004; Serniclaes y Luque, 2011). Otra posibilidad es que las oscilaciones alteradas no afectasen directamente el formato de las representaciones fonológicas, sino a su salida o disponibilidad para participar en los procesos cognitivos. De esta forma, dicha alteración sería compatible con la posición según la cual los disléxicos poseen representaciones fonológicas esencialmente normales (Boets et al., 2013), pero les sería más difícil tener un acceso rápido a las unidades fonémicas; prestarles atención o manipularlas conscientemente (Ramus y Szenkovits, 2008; Ramus y Ahissar, 2012; Giraud y Ramus, 2013).

En definitiva, los disléxicos parecen mostrar un déficit primario, de origen genético, que afecta a la representación del fonema y está presente desde el nacimiento. Por tanto, este déficit primario podría producir diferentes consecuencias sobre el desarrollo del lenguaje oral y escrito.

(*) Contenidos desarrollados a partir de: Luque, Giménez, Bordoy y Sánchez. De la teoría fonológica a la identificación temprana de las dificultades específicas de aprendizaje de la lectura. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.rlfa.2015.10.001