Una nueva propuesta teórica podría
explicar la base física del déficit en la representación fonológica, ofreciendo
una hipótesis mecanicista que vincula anomalías corticales de origen
genético con el déficit fonológico característico de la dislexia evolutiva. Según, Giraud y
Ramus (2013) existen genes que influyen en la migración neuronal que se produce
durante el desarrollo embrionario, afectando de esa forma a la creación de los
microcircuitos que formaran parte de los seis niveles de la corteza cerebral en
general, y de la corteza auditiva en particular. Por ejemplo, ciertas
variaciones en ‘KIAA0319’, ‘DCDC2’
y ‘DYX1C1’ producen procesos anormales de migración que conducen a la formación
de ectopias. Las ectopias son grupos
de neuronas que, típicamente, deberían estar situadas en los niveles II y III
de la corteza pero que se escapan al nivel I (véase la Figura).
Figura. Migración neuronal anormal de la corteza
cerebral, Giraud y Ramus
(2013)
Esta
desorganización en la distribución neuronal de los diferentes niveles de la
corteza auditiva podría afectar a la actividad sincrónica de estas zonas del
cerebro. En la corteza auditiva se producen picos (bursts) sincrónicos de actividad neuronal. Esta actividad conjunta
o sincrónica que se observa en asambleas
neuronales es conocida como oscilaciones
neuronales. Las oscilaciones se generan a diferentes frecuencias de onda
que están específicamente asociadas a diferentes procesos. Las oscilaciones
delta/theta (1-7 Hz) y las oscilaciones gamma bajas (20-40 Hz) están
directamente relacionadas con la representación de los sonidos del habla.
Mientras que las ondas gamma de baja frecuencia permiten la segmentación en
fonemas y están asimétricamente presentes en el hemisferio izquierdo, las
oscilaciones theta (4-7 Hz) se muestran preferentemente en el hemisferio
derecho y permiten la segmentación en sílabas. Por su parte, las oscilaciones
delta (1-4 Hz) del hemisferio derecho permitirían procesar los aspectos
prosódicos del habla. Como afirman Giraud y Ramus (2013) «Las alteraciones en las ratios de oscilación del cortex auditivo
podrían por tanto directamente traducirse en representaciones silábicas y
fonémicas anormales y constituir un endofenotipo de la dislexia potencialmente
interesante, ligando la expresión de anomalías genéticas con los déficit en el
dominio fonológico» (p.: 40).
Por supuesto, existe una
controversia sobre qué es exactamente lo que está alterado en los disléxicos.
Lehongre, Morillon, Giraud y Ramus (2013) defienden que la
alteración afecta a distribución hemisférica de los tipos de oscilaciones,
mientras que Goswami (Goswami,
Ziegler, Dalton y Schneider 2011) centra el problema en el tipo de
unidad segmental -fonemas versus sílabas- encontrando alteraciones en estas
últimas. Las sílabas son además unidades de conciencia fonológica que se
adquieren muy tempranamente durante la etapa prelectora (Carrillo, 1993; Herrera
y Defior, 2005; Ziegler y Goswami, 2005), antes que los fonemas, y alcanzan un
nivel funcional rápidamente durante la alfabetización, al menos en español (Álvarez,
García-Saavedra, Luque y Taft, aceptado; Luque, López-Zamora, Bordoy y Álvarez,
2013). Sin embargo, los fonemas son, sin duda, unidades segmentales afectadas y
su distribución hemisférica está alterada (Lehongre et al., 2013).
Finalmente, existe otra
pregunta crucial: ¿cómo se relaciona o interpreta este déficit físico con el
déficit cognitivo? Según Lehongre et
al. (2013) puede ser interpretado en dos sentidos. Por un lado podría
interpretarse como un déficit que distorsiona las representaciones fonológicas,
afectando a su calidad. Según Giraud y Ramus (2013) la falta de una
respuesta estable de ondas gamma de baja frecuencia y la presencia de
respuestas bilaterales a ratios superiores (cercanas a 60 Hz) podrían indicar
que los disléxicos utilizan representaciones de menor calibre que los fonemas
–representaciones infrafonémicas-. Esta interpretación sería consistente con la
teoría alofónica (Serniclaes et al., 2004; Serniclaes y Luque, 2011). Otra posibilidad es que las
oscilaciones alteradas no afectasen directamente el formato de las
representaciones fonológicas, sino a su salida o disponibilidad para participar
en los procesos cognitivos. De esta forma, dicha alteración sería compatible
con la posición según la cual los disléxicos poseen representaciones
fonológicas esencialmente normales (Boets et al., 2013), pero les sería más
difícil tener un acceso rápido a las unidades fonémicas; prestarles atención o
manipularlas conscientemente (Ramus y Szenkovits, 2008; Ramus y Ahissar, 2012; Giraud
y Ramus, 2013).
En definitiva, los disléxicos
parecen mostrar un déficit primario, de origen genético, que afecta a la
representación del fonema y está presente desde el nacimiento. Por tanto, este
déficit primario podría producir diferentes consecuencias sobre el desarrollo
del lenguaje oral y escrito.
(*) Contenidos desarrollados a partir de: Luque, Giménez, Bordoy y Sánchez. De la teoría fonológica a la identificación temprana de las dificultades específicas de aprendizaje de la lectura. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.rlfa.2015.10.001
(*) Contenidos desarrollados a partir de: Luque, Giménez, Bordoy y Sánchez. De la teoría fonológica a la identificación temprana de las dificultades específicas de aprendizaje de la lectura. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.rlfa.2015.10.001
